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Concanamycin A | 刀豆素A _ MedChemExpress (MCE)

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Concanamycin A | 刀豆素A

MCE 国际站:Concanamycin A

中文名:刀豆素A

CAS:80890-47-7

品牌:MedChemExpress (MCE)

存储条件:Powder: -20°C, 3 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性:Concanamycin A (Folimycin; Antibiotic X 4357B) 是一种大环内酯类抗生素,一种液泡型 H+-ATPase (V-ATPase) 抑制剂。 Concanamycin A也是溶酶体酸化的抑制剂,可用于T细胞介导的炎症研究[1]-[5]。 IC50 和目标:液泡型 H+-ATPase[1] 体外: 刀豆霉素 A 可以来自 < i>S。 diastatochromogenes 545,作为一种具有免疫调节活性的微生物代谢物[1]
Concanamycin A (100 nM; 0-20 h) 导致 CD4 中的 DNA 片段化+< /sup> 并选择性诱导 CD8+ T 细胞在正常和免疫小鼠来源之间快速细胞死亡,而免疫小鼠中的 CD8+ 群体更敏感[2 ].
刀豆霉素 A(3-50 nM;16 小时)抑制 LPS 诱导的腹膜巨噬细胞中 NO 的产生,但(25 nM;7 小时)不抑制 LPS 诱导的 TNF-α生产[3].
Concanamycin A (0.01 nM-1 nM) 抑制大鼠肝脏溶酶体酸化 (IC50 =0.061 nM),并抑制油酸掺入胆固醇酯 (IC50 =14 nM)[4]
体内:刀豆霉素 A(15 mg/kg;静脉注射;处死前 0、10 或 24 小时)在小鼠中诱导 T 细胞介导的肝炎[5]

体外:刀豆霉素 A 可以来自 S。 diastatochromogenes 545,作为一种具有免疫调节活性的微生物代谢物[1]
Concanamycin A (100 nM; 0-20 h) 导致 CD4 中的 DNA 片段化+< /sup> 并选择性诱导 CD8+ T 细胞在正常和免疫小鼠来源之间快速细胞死亡,而免疫小鼠中的 CD8+ 群体更敏感[2 ].
刀豆霉素 A(3-50 nM;16 小时)抑制 LPS 诱导的腹膜巨噬细胞中 NO 的产生,但(25 nM;7 小时)不抑制 LPS 诱导的 TNF-α生产[3].
Concanamycin A (0.01 nM-1 nM) 抑制大鼠肝脏溶酶体酸化 (IC50 =0.061 nM),并抑制油酸掺入胆固醇酯 (IC50 =14 nM)[4]

体内:刀豆霉素 A(15 mg/kg;静脉注射;处死前 0、10 或 24 小时)在小鼠中诱导 T 细胞介导的肝炎[5]

热销产品:OAC1  | Etifoxine  | AS-252424  | R59949  | Hematoporphyrin monomethyl ether  | Propargyl-PEG2-acid  | Conivaptan (hydrochloride)  | Effusol  | 4-Azidobutylamine  | 3,4-Dicaffeoylquinic acid

研究领域:Membrane Transporter/Ion Channel  |  Anti-infection

作用靶点:Proton Pump  |  Bacterial  |  Antibiotic

热门产品线:重组蛋白  |  化合物库  |  天然产物  |  荧光染料  |  PROTAC  |  同位素标记物  |  寡核苷酸

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献:

[1]. Togashi K, et al. Concanamycin A, a vacuolar type H(+)-ATPase inhibitor, induces cell death in activated CD8(+) CTL. Cytotechnology. 1997 Nov;25(1-3):127-35.[2]. Eswarappa SM, et al. Folimycin (concanamycin A) inhibits LPS-induced nitric oxide production and reduces surface localization of TLR4 in murine macrophages. Innate Immun. 2008 Feb;14(1):13-24.[3]. Hines IN, et al. Impaired T cell-mediated hepatitis in peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPARα)-deficient mice. Biol Res. 2018 Feb 15;51(1):5.[4]. Woo JT, et al. Isolation, characterization and biological activities of concanamycins as inhibitors of lysosomal acidification. J Antibiot (Tokyo). 1992 Jul;45(7):1108-16.[5]. Vaněk, Z., et al. Immunomodulators isolated from microorganisms. Folia Microbiol. 1991. 36:99–111.

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